Учёные рассказали о сердечно-сосудистых рисках у пациентов с жировой болезнью печени — лечим печень

Неалкогольная жировая болезнь печени и ее роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

Учёные рассказали о сердечно-сосудистых рисках у пациентов с жировой болезнью печени - Лечим печень

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) все чаще диагностируется во всем мире и считается самой распространенной патологией печени в западных странах.

Понятие НАЖБП объединяет спектр клинико-морфологических изменений печени, представленных стеатозом, неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), фиброзом и циррозом, развивающихся у пациентов, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах.

НАЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40-60 лет, имеющие признаки метаболического синдрома (МС).

В РФ признаки жирового перерождения печени встречаются у 29,3% взрослого населения.

Она тесно связана с дислипидемией, ожирением, резистентностью к инсулину (ИР) и гипертонией и в настоящее время рассматривается как печеночное проявление метаболического синдрома.

В этой связи стремительное распространение ожирения, приобретшее в последние десятилетия характер «пандемии» у взрослых и детей во всем мире, способствует увеличению фундаментальных и клинических исследований данной патологии.

Доказано, что диагноз НАЖБП связан с более низкой продолжительностью жизни и является главной причиной увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Об устойчивой корреляции между повышенным уровнем сывороточных ферментов и увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний также сообщается в многочисленных популяционных исследованиях.

А учитывая, что патология сердечно-сосудистой системы, и в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая занимает первое место в структуре заболеваемости и причин смерти населения, роль НАЖБП нельзя недооценивать. Так, в США за 2010 г. болезни сердца, как причина смертности, находились на первом месте и составляли 24,2%. В России этот показатель гораздо выше и в 2012 г. составила 56,7%.

Эпидемиология

Поскольку биопсия печени является единственным методом точной диагностики, а исследования, включающие этот метод, немногочисленны, то истинные показатели заболеваемости НАЖБП до сих пор не установлены.

Тем не менее, последние исследования позволяют утверждать, что от 20 до 30% взрослого населения западных стран страдает НАЖБП, и ее распространенность увеличивается от 70 до 90% среди лиц, страдающих ожирением или диабетом.

На этом основании можно говорить о пандемии НАЖБП, к тому же истинные показатели заболеваемости сильно занижены, и по некоторым данным могут быть выше в 56 раз, что связанно с трудностями диагностики НАЖБП.

При этом доказано, что распространенность НАЖБП варьирует в зависимости от этнической принадлежности: наиболее низкая среди негров — 24%, среди европейцев достигает уже 33%, и наиболее высокая среди латиноамериканцев — 45%, предполагается возможная связь с полиморфизм гена rs738409 PNPLA3.

Этиология

НАЖБП относится к числу полиэтиологических заболеваний и в зависимости от непосредственной причины, вызвавшей жировое перерождение печени, подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная связана с нарушением липидного и углеводного обменов и, как правило, развивается на фоне МС, являющегося фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. При этом риск развития и тяжесть НАЖБП возрастает с увеличением количества компонентов МС и у пациентов с ИМТ >35кг/м2 НАЖБП может достигать 90%.

Также доказана взаимосвязь между риском развития метаболического синдрома, степенью стеатоза печени и соотношением окружности талии и бедер. В этой связи НАЖБП часто ассоциируется именно с висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.

По этой причине в настоящее время НАЖБП можно рассматривать как печеночное проявление метаболического синдрома.

Причины вторичной НАЖБП объединяют обширную группу внешних и внутренних факторов, таких как синдром мальабсорбции, длительное голодание, воздействие лекарственных препаратов и токсических веществ на фоне длительного парентерального питания, врожденных метаболических заболеваний, а также в результате некоторых хирургических операций, сопровождающихся нарушением нормального пищеварения. Кроме того, одним из частых факторов риска развития НАЖБП является несбалансированное питание, когда в рационе доля насыщенных жирных кислот значительно преобладает над ненасыщенными.

Таким образом, к факторам риска могут быть отнесены: МС, сахарный диабет (СД) 2 типа, ожирение, повышение уровней ХС и триглицеридов, полиморфизм гена rs738409 PNPLA3.

Патогенез

Патогенез НАЖБП в настоящее время изучен недостаточно, и некоторые утверждения носят гипотетический характер. Тем не менее считается, что заболевание протекает в две стадии: жировой гепатоз (стеатоз) и неалкогольный стеатогепатит.

Установлено, что нарушение регуляции липидного обмена стимулирует повышенное выделение адипоцитами свободных жирных кислот, которые накапливаются в печени.

Являясь реактивными веществами, триглицериды активируют процессы перекисного окисления липидов, что сопровождается высвобождением активных форм кислорода. Последние в свою очередь оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, митохондрии и лизосомы гепатоцитов.

Образующиеся в результате перекисного окисления липидов альдегиды (малондиальдегид и 4-гидроксиноненал) могут активировать в печени звездчатые клетки — основные продуценты коллагена.

Кроме того, они стимулируют хемотаксис нейтрофилов и вызывают перекрестное связывание цитокератинов и формирование телец Мэллори. В результате запускаются иммунные механизмы воспаления, способствующие трансформации стеатоза в стеатогепатит.

Помимо этого, экспериментально было доказано, что активация провоспалительных механизмов формирования НАСГ также связана со стимуляцией TLR4, которые нарушают действие инсулина в гепатоцитах и вызывают развитие к нему резистентности.

Также развитие инсулин-резистентности ассоциировано с активацией NF-кВ-зависимого воспалительного сигнального пути, что в эксперименте проявляется повышением фосфорилирования 1КК-бета, а также генов, кодирующих образование ИЛ-6 и ICAM-1.

Наряду с этим в макрофагах и купферовских клетках печени синтезируются провоспалительные цитокины ФНО-а, ИЛ-6, МСР-1. Усиливая инсулинорезистентность, они одновременно угнетают антилипогенное действие адипокинов.

Внутриклеточные факторы транскрипции NFkB и JNK активируются ФНО-а и ИЛ-6, что способствует фосфорилированию серина в рецепторе инсулина.

В ответ на это происходит угнетение действия этого гормона, что поддерживает воспалительный процесс.

Ряд клинических исследований подтверждают тот факт, что одними из медиаторов развития инсулин-резистентности являются свободные жирные кислоты, и их высокий уровень коррелирует с висцеральным ожирением.

В результате инсулин-резистентности и избыточного накопления триглицеридов в печени происходит активация процессов свободнорадикального окисления, что сопровождается повреждением клеточных мембран и органелл гепатоцитов, возникновением воспалительного процесса и, как следствие, активацией фиброгенеза.

При заболеваниях печени, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом, происходит нарушение выведения с желчью цитокинов, особенно ФНО-а и ИЛ-1, что также способствует изменению жирового обмена с развитием гипертриглицеридемии и снижения липопротеиновой липазы. Происходит уменьшение синтеза простагландинов, повышение в клетках свободных радикалов, а в сыворотке крови повышается уровень общего ХС и триглицеридов.

Совокупное воздействие вышеописанных механизмов приводит к дистрофическим, воспалительно-некротическим и фиброзным изменениям печени.

Характерно, что уровни циркулирующих маркеров воспаления (ИЛ-6, TNF-a и др.) и прокоагулянтных факторов, таких как ингибитор активатора плазминогена 1 (PAI-1), фибриногена и фактора VII, наиболее высоки у пациентов с НАСГ, несколько ниже у пациентов с простым стеатозом, а наиболее низкие среди пациентов без стеатоза.

В доказательство этого в одной из последующих публикаций Targher и соавт. (2010) указывают на сильную связь между НАЖБП и риском сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются более частой причиной смерти, чем заболевания печени.

В пользу этого же свидетельствует L.A. Adams (2005) в ходе ретроспективного исследования, включавшего 420 пациентов с НАЖБП, показавший, что в течение 7,6 лет уровень смертности от различных причин был выше среди пациентов с подтвержденным биопсией НАСГ или циррозом, чем среди населения в целом, и наиболее часто сочетался с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

На это же указывают и N. Rafiq с соавт. (2009) наблюдавшие на протяжении 13 лет за 173 пациентами с подтвержденной биопсией НАЖБП, у которых сердечно-сосудистые заболевания также были наиболее частой причиной смерти.

Это подтверждается и некоторыми другими аналогичными наблюдениями, что развивает и поддерживает гипотезу того, что НАЖБП может быть вовлечена в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.

При этом поскольку наиболее часто заболевания сердечно-сосудистой системы сочетаются с НАСГ чем со стеатозом, особая роль в патогенезе отводится некровоспалительным изменениям печени, что, по мнению ряда авторов, является основной причиной атерогенеза.

Ряд клинических исследований подтверждают высокий риск развития сердечно-сосудистых событий при НАСГ, в частности при повышении уровня холестерина (ХС) более 8,5 ммоль/л (или выше 330 мг/дл) в 4 раза возрастает риск фатальных сердечно-сосудистых заболеваний, при сочетании с артериальной гипертензией (АГ) — в 9 раз, при наличии гиперхолестеринемии, курения и АГ — в 16 раз.

Все это закономерно вызывает два ключевых патофизиологических вопроса: во-первых, имея с сердечно-сосудистыми заболеваниями общие факторы риска развивается ли НАЖБП с ними ассоциировано или же способствует сердечно-сосудистым заболеваниям независимо от этих факторов; во-вторых, увеличивается ли риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с простым стеатозом, либо проатерогенным стимулом является некровоспалительный компонент НАСГ?

Из вышеприведённого следует, что поскольку имеется некая взаимосвязь между НАЖБП и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, то кроме стандартных обследований в программу обязательной диагностики обоих заболеваний следует включать УЗС сосудов и тесты на эндотелиальную дисфункцию.

В доказательство этого целый ряд недавних исследований демонстрируют корреляцию между НАЖБП и утолщением интимы каротидных артерий как раннего проявления субклинического атеросклероза. Однако не все исследователи с этим согласны, в частности J.M. Petit (2009) и ряд других ученых не нашли этому убедительных подтверждений.

Читайте также:  Вкусный, быстрый и недорогой суп из минтая - лечим печень

Тем не менее, недавний метаанализ включавший исследования случай-контроль и перекрестные исследования (в общей сложности 3497 пациентов) показал, что у пациентов с НАЖБП развивается утолщение интимы сонных артерий в среднем на 13%, а метарегрессионный анализ продемонстрировал корреляцию утолщения интимы сонных артерий с повышением уровня трансаминаз сыворотки крови у пациентов с НАЖБП. Кроме того, имеется корреляция между тяжестью морфологических изменений при НАЖБП и степенью гипертрофии сосудистой стенки сонных артерий независимо от классических факторов риска, инсулинорезистентности и наличия метаболического синдрома.

Поскольку атеросклероз сонных артерий является фактором риска нарушения мозгового кровообращения, то все это указывает на целесообразность исследования толщины интимы сонных артерий у всех пациентов с НАЖБП, поскольку они подвержены повышенному риску изменений сосудистой стенки. По мнению S. Sookoian (2008), это может обеспечить не только раннее начало лечения, но и профилактику развития ОНМК и ОИМ у пациентов с жировой болезнью печени, что приведет к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Помимо этого, вызывает интерес роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе метаболического синдрома вообще и НАЖБП в частности.

Так как последняя сопряжена с нарушением образования оксида азота, то рассматривается как раннее проявление нарушения метаболизма эндотелиоцитов, что является важным компонентом патогенеза АГ и ишемической болезни сердца и, как показывают последние исследования, НАЖБП.

Поскольку оксид азота не может быть измерен напрямую, то об его уровне можно судить лишь косвенно по содержанию асимметричного диметиларгинина (АДМА), являющегося ингибитором NO-синтазы.

Роль последнего в патогенез эндотелиальной дисфункции и атеросклероза у человека убедительно доказана. Нарду с этим Т.

Dogru (2012) и другими наглядно продемонстрирована корреляция дисфункции эндотелия с НАЖБП.

Кроме того, как показал R.H. Boger и соавт. (2009), АДМА является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. В этой связи D.S. Celermajer и соавт.

(1992) разработал неинвазивный метод определения эндотелиальной дисфункции, основанный на измерении диаметра плечевой или поверхностной бедренной артерий с использованием потокозависимой вазодилатации в условиях реактивной гиперемии плечевой или бедренной артерий, и при изучении эндотелий-независимой вазодилатации с сублингвальным приемом нитроглицерина.

Метод основан на способности эндотелия высвобождать NO в условиях реактивной гиперемии, которая осуществляется манжеточной окклюзией плечевой артерии на 45 мин. Исследование заключается в измерении диаметра сосуда и выполняется ультразвуковым сосудистым датчиком высокого разрешения (7 МГц).

В норме диаметр плечевой артерии в течение первой минуты после декомпрессии увеличивается по сравнению с исходным на 10%, что считается адекватной реакцией плечевой артерии на кратковременную гипоперфузию и свидетельствует об отсутствии эндотелиальной дисфункции.

Главным недостатком метода, сильно зависящим от оператора, является погрешность в измерениях при определении диаметра плечевой артерии.

Использование данного метода также подтверждает вероятность развития сердечно-сосудистых событий и четко коррелирует с эндотелиальной дисфункцией. Тем не менее, практическая значимость эндотелиальной дисфункции еще не до конца определена и в этом плане требуются дальнейшие исследования.

Заключение

Несмотря на повышенный интерес к данной проблеме, в настоящее время все еще не установлено, развивается ли НАЖБП с компонентами метаболического синдрома ассоциировано или же способствует сердечно-сосудистым заболеваниям независимо от этих факторов? Также не установлено, увеличивается ли риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с простым стеатозом, либо проатерогенным стимулом является некровоспалительный компонент НАСГ? Кроме того, точно не известно, возможно ли предотвратить или замедлить развитие сердечно-сосудистых заболеваний путем воздействия на НАЖБП.

Таким образом, группы риска НАЖБП в настоящее время не утверждены; окончательно роль НАЖБ в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы не определена; актуален вопрос введения в программу обследования больных с НАЖБП исследования сосудов для раннего выявления атеросклеротических изменений; необходима разработка мер по предотвращению прогрессирования болезней системы кровообращения, нацеленная на профилактику НАЖБП уже у молодых пациентов.

Тирикова O.B., Козлова H.M., Елисеев C.M., Гумеров P.P.

2015 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/nealkogolnaya-zhirovaya-bolezn-pecheni-i-ee-rol-v-razvitii-serdechno-sosudistyx-zabolevanij/

Атеросклероз болезнь печени

Атеросклероз болезнь печени. Такое утверждение можно услышать от любого врача, занимающегося лечением повышенного холестерина. Так ли это? Как можно воздействовать на причины заболевания и её симптоматику? Является ли атеросклероз хронической болезнью или же с ней можно бороться?

Определение заболевания и симптоматика

К сожалению, от развития атеросклероза не застрахован ни один житель планеты. Это заболевание нередко называют «болезнью цивилизации». И неудивительно! Появляется атеросклероз на фоне гиподинамии, неправильного питания, вредных привычек (табакокурения и злоупотребления алкоголем). Нередко болезнь печени передаётся по наследству.

В процессе развития недуга на стенках кровеносных сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, которые в дальнейшем приводят к сужению «магистралей», потере упругости и эластичности, полной закупорке.

Патологический процесс может локализовываться практически в любых крупных артериях – брахицефальных, коронарных, аорте и т. д.

При отсутствии грамотного лечения у больного медленно, но верно начинает ухудшаться состояние здоровье, а закончиться развитие болезни может смертью пациента.

Больные, входящие в группу риска по атеросклерозу, должны периодически отслеживать показатели общего холестерина в крови, соотношение липопротеинов различной плотности.

Медиками было доказано, что провоцирует развитие патологического процесса увеличение количества липопротеинов низкой и сверхнизкой плотности.

«Вредный» холестерин не успевает перерабатываться печенью, что, в конце концов, приводит к нарушению липидного обмена, отложению холестериновых соединений на стенках кровеносных «магистралей».

Проявления недуга

Зачастую заболевание даёт о себе знать лишь после 40–50 лет. Именно поэтому недуг нередко относят к болезням старческого возраста. Однако, неправильный образ жизни может спровоцировать развитие патологии и в более раннем возрасте.

Так как большую часть времени болезнь протекает бессимптомно, распознать её удаётся лишь на поздних стадиях развития. В зависимости от локализации атеросклеротических бляшек будет варьироваться симптоматика заболевания.

При атеросклерозе больные часто жалуются на следующие проявления недуга:

  • слабость и апатия;
  • головные боли и головокружения;
  • боли в загрудинном пространстве, стенокардия;
  • одышка и тяжесть в ногах;
  • изменение цвета кожных покровов и т. д.

При закупорке кровеносных сосудов нижних конечностей у больных появляется характерная хромота, меняется оттенок кожи, наблюдается повышение/понижение температуры конечностей. Если лечение отсутствует, болезнь может осложняться развитием трофических язв, некрозом тканей.

Когда происходит закупорка коронарных артерий, пациент начинает мучиться от одышки, болей в сердце, повышается вероятность развития инфаркта. Патологический процесс, локализующийся в брахиоцефальных артериях, приводит к ухудшению мозгового кровообращения.

Пациенты жалуются на головные боли и головокружения, потерю зрения, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания. При отсутствии лечения увеличиваются риски развития инсульта, деменции.

Почему развивается болезнь?

Развивается атеросклероз из-за сбоя липидного обмена в организме. Липопротеиды переносятся от печени к клеткам тканей по кровеносным сосудам. При излишке этих соединений в организме печень берёт на себя роль утилизатора.

Если орган перестаёт справляться со своей задачей, «вредный» холестерин начинает оседать на стенках кровеносных «магистралей», образовывая бляшки.

Со временем эти липидные новообразования в сосудах начинают покрываться слоями соединительной ткани, из-за чего сужается просвет и замедляется кровоток.

Если подробнее рассматривать холестериновые соединения, то в организме присутствует 4 их разновидности, а именно:

  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
  • л. промежуточной плотности (ЛППП);
  • л. низкой плотности (ЛПНП);
  • л. очень низкой плотности (ЛПОНП).

Все вещества активно участвуют в липидном обмене, строительстве мембран новых клеток тканей, выработке гормонов. Если количество одних соединений возрастает или, наоборот, уменьшается, начинается развитие патологии, которая позже перерастает в атеросклероз.

Именно поэтому при риске развития болезней сердца и сосудов, а также увеличении уровня холестерина в крови необходимо внимательно отслеживать соотношение липопротеинов высокой, очень низкой и низкой плотности, поддерживать их баланс в организме.

Читайте также:  О чем «молчат» камни в желчном пузыре? - лечим печень

Сделать это можно при помощи специальной диеты, а при употреблении ряда медикаментозных препаратов.

Лечение заболевания

Начинать лечение атеросклероза необходимо с пересмотра образа жизни. Во-первых, пациентам следует полностью избавиться от пагубных пристрастий. Курение и злоупотребление алкоголем не только негативно сказывается на состоянии печени, но и истончает стенки кровеносных сосудов.

Во-вторых, больным нужно ввести в привычку пусть и небольшие, но регулярные физические нагрузки. По утрам можно делать зарядку, осуществлять ежедневные пешие прогулки, начать посещать спортзал (если нет медицинских противопоказаний).

Такое изменение позволит не только уменьшить количество лишних килограммов, но и укрепить организм в целом, нормализовать работу сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

В-третьих, необходимо полностью пересмотреть свой рацион. В его основе должны лежать нежирные кисломолочные продукты, овощи и фрукты, пища, богатая клетчаткой, рыба и диетические сорта мяса (курица, индейка, крольчатина и т. д.).

Помимо этого, больным придётся уменьшить количество потребляемой соли. Все блюда лучше готовить на пару, употреблять в свежем виде, например, салаты, или отваривать.

От жарки необходимо полностью отказаться, так как такой способ термической обработки увеличит количество поступающих в организм холестериновых соединений.

Если коррекция образа жизни не способствует положительной динамике в течении болезни, то врач может назначить медикаментозное лечение. Основывается она на употреблении статинов, никотиновой кислоты, фибратов, и секвестрантов желчных кислот.

Правильно подобранные препараты и их дозировка позволяют не только восстановить липидный обмен в организме, но и устранить атеросклеротические бляшки в сосудах, повысить эластичность и упругость кровеносных «магистралей».

Однако, пациентам придётся запастись терпением, ведь стойкие положительные результаты достигаются лишь при длительном приёме медикаментозных средств (от полугода до нескольких лет).

К сожалению, борьба с атеросклерозом при помощи лекарственных препаратов не всегда увенчивается успехом. Если лечение не улучшает состояние здоровья пациента, то придётся прибегнуть к оперативному вмешательству.

Врачи могут назначить процедуру по расширению просвета закупоренной артерии – реваскуляризацию. Рассматривать такой способ воздействия на патологический процесс нужно как крайнюю меру. При этом необходимо помнить, что даже хирургическое лечение не может полностью устранить заболевание.

Поэтому после операции врачи настоятельно рекомендуют придерживаться лечебной диеты, употреблять медикаменты.

Источник: https://medkrovi.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-bolezn-pecheni.html

Атеросклероз — болезнь печени

Печень – самая крупная железа внешней секреции человека, имеющая огромное значение для его нормальной жизнедеятельности. Это уникальный орган, обладающий способностью к самовосстановлению. При наличии 25% полностью восстанавливается прежний размер железы. Печень служит своеобразным фильтром человеческого организма.

Через нее выводятся токсины, аллергены, избытки гормонов, витаминов, аммиака, ацетона и т. д. Она участвует в кроветворении, пищеварении, синтезе желчи, билирубина. Без этого органа невозможно существование человека. Некоторые болезни печени выводят из строя все функционирование организма, что часто приводит к неминуемой смерти.

Каждый человек должен следить за состоянием этого органа, вовремя проходить обследование, сдавать биохимический анализ крови.

Атеросклерозом — сосудистое заболевание

Наросты формируются по причине несвоевременного выведения жировых отложений, холестерина.

Вначале образуется желтое пятно, затем оно покрывается слоем постепенно увеличивающейся соединительной ткани, появляется бляшка. Из-за отложений тромбоцитов, кальция ее размер постоянно увеличивается, она твердеет, легко крошится.

Оторвавшиеся фрагменты попадают в общий кровоток, создавая риск полной закупорки кровеносного сосуда.

При перекрытии легочной артерии больного невозможно спасти, смерть наступает в считанные минуты; нижних конечностей – появляются некротические изменения, начинается гангрена ноги; сосудов головного мозга – инсульт; сердечной мышцы – инфаркт миокарда. При отсутствии лечения прогноз для пациента неблагоприятный.

Причины развития заболевания:

  • наследственная предрасположенность;
  • неправильное питание, большое количество животных жиров в ежедневном рационе;
  • низкая подвижность;
  • курение;

Курение

  • сахарный диабет;
  • употребление мягкой воды в пищу;
  • ожирение;
  • высокое артериальное давление;
  • частые стрессы, психологическая перегрузка.

Взаимосвязь с атеросклерозом

Печень – орган человеческого организма, обеспечивающий синтез множественных природных органических соединений. Именно через нее проходят все липиды, триглицериды, фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты.

Транспорт этих соединений обеспечивают липопротеины, разделяющие на пять типов: липопротеины очень низкой, низкой, промежуточной, высокой плотности.

В зависимости от количества поступающих жиров и холестерина, преобладает какой-то один тип липопротеинов.

Боли в правом подреберье

На развитие атеросклероза влияют только два вида: ЛПНП, ЛПВП (липопротеины низкой, высокой плотности), в народе именуемые «плохим» и «хорошим» холестерином. Все липиды проходят через крупную железу внешней секреции.

Поскольку склеротические бляшки развиваются при неправильном синтезе жиров, холестерина, становится ясно, что печень при атеросклерозе играет одну из главных ролей. Болезнь печени, нарушение ее полноценного функционирования ведет к возникновению дополнительных заболеваний.

Атеросклероз – результат «неполадок» в работе железы внешней секреции. Доказано, что большинство пациентов, страдающих заболеванием сосудов нижних конечностей, головного мозга, сердечной мышцы, имеют патологию печени.

Чаще всего причиной развития атеросклероза становится неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).

Источник: http://stopvarikoze.ru/bolezni-ven/ateroskleroz-bolezn-pecheni.html

Связь между заболеваниями печени и сердца

Жировой гепатоз независимо связан с начальными стадиями сердечной недостаточности у тучных людей, согласно данным недавнего исследования, опубликованным онлайн в журнале «Радиология» (Radiology). Исследователи говорят, что их выводы лишний раз доказывают важность соблюдения диеты такими пациентами.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – одно из самых распространенных заболеваний печени. Оно встречается у 30% всех людей, у 70-90% лиц, страдающих ожирением и сахарным диабетом II типа.

НАЖБП рассматривают как проявление метаболического синдрома – состояния, характеризующегося повышением артериального давления, избыточным отложением жира на животе, увеличением уровня холестерина в крови.

У таких людей повышен риск сердечного приступа, инсульта, других проблем со здоровьем.

Ralph L.

Widya, доктор медицинских наук из Медицинского центра Лейденского университета (Leiden University Medical Center) в Нидерландах, с коллегами использовали протонную магнитно-резонансную спектроскопию для определения содержания жира в печени и МРТ сердца для оценки функции левого желудочка. В исследовании приняли участие 714 мужчин и женщин в возрасте от 45 до 65 лет. У 47% испытуемых имелась избыточная масса тела, у 13% — ожирение.

Левый желудочек – основной насос сердца. Ученые исследовали его диастолическую функцию – фазу сердечного сокращения, во время которой он расслабляется, расширяется и наполняется кровью. Нарушения этой функции свидетельствуют о недостаточной эффективности работы сердца и играют важную роль в непереносимости физических нагрузок у больных с сердечной недостаточностью.

Результаты исследования показали, что увеличение содержания жиров в печени было связано со снижением диастолической функции левого желудочка у участников исследования с ожирением.

Причем, связь между содержанием жиров в печени и диастолической функцией левого желудочка существует независимо от метаболического синдрома.

Жировой гепатоз сам по себе может, по крайней мере, у тучных людей, создать риск нарушения функции сердца, помимо других факторов, которые входят в метаболический синдром.

Доктор Widya говорит:

В будущем ученые планируют более подробно изучить влияние неалкогольной жировой болезни печени на риск сердечно-сосудистых заболеваний. Нужно разобраться в степени выраженности и различиях этой взаимосвязи у лиц с нормальным весом, избыточной массой тела и ожирением.

Со временем на фоне жировой болезни печени могут развиваться такие серьезные заболевания, как цирроз и рак. Своевременное лечение, изменение образа жизни и диета помогают предотвратить тяжелые осложнения.

Источник: www.medicalnewstoday.com

Получите консультацию по телефону +7 (495) 233-64-94 или направьте запрос через форму обратной связи

Источник: http://oncohepatology.ru/news/290-svyaz-mezhdu-zabolevaniyami-pecheni-i-serdtsa/

Континуум неалкогольной жировой болезни печени: от стеатоза печени до сердечно-сосудистого риска

СМЕЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ КАРДИОЛОГИИ

КОНТИНУУМ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ: ОТ СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ ДО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА

О.М. Драпкина*, О.Н. Корнеева

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины 101990, Москва, Петроверигский пер., 10 стр.3

Рассматривается проблема неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), являющейся независимым фактором риска ряда сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Продемонстрирована высокая распространенность сердечно-сосудистых факторов риска в российской популяции больных НАЖБП.

Детально рассматриваются общие патофизиологические механизмы НАЖБП с ССЗ (инсулинорезистентность и избыточное накопление липидов в печени). У пациентов с НАЖБП наряду с большей распространенностью традиционных факторов риска развития ССЗ (ожирение, сахарный диабет, метаболический синдром и др.

) встречаются «новые» факторы риска (увеличение толщины пе-рикардиального жира, эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интима-медиа, повышение уровня С-реактивного белка в крови и др.). Рассматриваются взаимосвязь НАЖБП с атеросклерозом, дислипидемиями, особенности метаболизма желчных кислот при НАЖБП и возможности воздействия на эти компоненты.

Читайте также:  Родственники пациентов с жировой болезнью печени в 12 раз чаще сталкиваются с фиброзом - лечим печень

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, сердечно-сосудистые заболевания, факторы риска Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2016;12(4):424-429 ЭО!: http://dx.doi.org/10.20996/1819-6446-2016-12-4-424-429

Continuum of non-alcoholic fatty liver disease: from hepatic steatosis to cardiovascular risk

O.M. Drapkina*, O.N. Korneeva

State Research Centre for Preventive Medicine. Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990 Russia

The problem of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which is an independent risk factor for a number of cardiovascular diseases (CVD), is considered. The high prevalence of cardiovascular risk factors is demonstrated in patients with NAFLD in Russian population.

Common pathophysiological mechanisms of NAFLD and CVD (insulin resistance and excessive accumulation of lipids in the liver) are discussed.

The «new» risk factors (thickening of the pericardial fat, endothelial dysfunction, thickening of the intima-media complex, increase in plasma level of C-reactive protein and others.

) are found in patients with NAFLD, along with a greater prevalence of traditional factors of CVD risk (obesity, diabetes, metabolic syndrome and etc.). The relationship of NAFLD with atherosclerosis, dyslipidemia, features of bile acids metabolism in NAFLD and ability to influence these components are also considered.

Keywords: non-alcoholic fatty liver disease, cardiovascular disease, risk factors Ration Pharmacother Cardiol 2016;12(4):424-429

DOI: http://dx.doi.org/10.20996/1819-6446-2016-12-4-424-429

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): drapkina@bk.ru

Определение и эпидемиология

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — заболевание, характеризующееся наличием жировой инфильтрации печени, верифицированной по данным визуальных тестов или гистологии в отсутствии злоупотребления алкоголем (

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/kontinuum-nealkogolnoy-zhirovoy-bolezni-pecheni-ot-steatoza-pecheni-do-serdechno-sosudistogo-riska

Риск кардиососудистых заболеваний при развитии неалкогольной жировой болезни печени | Советы доктора

Распространённость неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в мире довольно высока и поэтому данное заболевание стало привлекать пристальное внимание специалистов разных стран. В Европе  количество заболевших НАЖБП составляет около 20%, а в Азии — около 15%.

Информация о  распространённости заболевания  в России отсутствовала до недавних пор. Однако в ходе исследований в 2007 году  было выявлено, что  более 25% пациентов с патологией печени страдают НАЖБП.

Фактором риска наиболее популярными и критичным в возникновении заболевания стала артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, дислипидемия, абдоминальное ожирение. Несомненно, и то, что НАЖБП является одной из причин, приводящих к сердечно-сосудистой патологии. Этот факт является научно доказанным.

Нарушение функционального состояния печени приводит к развитию дислипопротеинемии, потому что начало данного  нарушения находится в самом гепатоците. Печень также является объектом, который повреждается при запуске процесса атерогенной дислипидемии.

У пациентов с данной болезнью печени в сыворотке крови наблюдается проатерогенная картина, то есть снижение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышение триглицеридов (ТГ), повышение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

При этом усиленное образование ТГ способствуют синтезу липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые дополнительно снижают уровень ЛПВП, что приводит  к увеличению ЛПНП, способствующих началу атеросклеротического процесса.

НАЖБП может быть единственным симптомом нарушения липидного обмена, а может в состав метаболического синдрома (МС).

При нарушении метаболизма в печени происходит накопление свободных жирных кислот, которые затрудняют и отменяют тропность гепатоцитов к инсулину, отчего формируется инсулинорезистентность (ИР).

 Таким образом, стоит отметить, что жировое перерождение печени связано с метаболическим синдромом, атеросклерозом и инсулинорезистентностью, а также стеатоз печени приводит к нарушению в функционировании сердечно-сосудистой системы.

Эпидемиология

Экономически развитые страны страдают большим количеством метаболического синдрома у населения. В США страдает около 47 млн. человек, причём  половина пациентов находится в возрастной категории от 60 до 69 лет.

 Из людей молодого возраста НАЖБП  чаще встречается у мужчин. Частота заболеваемости среди лиц молодого возраста за последние несколько лет увеличилась.

У женщин в периоде постменопаузальном  нередко развивается метаболический синдром.

Несмотря на существующую проблему, времени и внимания уделяется ей очень мало. При этом  всего лишь 20% пациентов получают терапию против развития артериальной гипертензии и всего у 10% проводится правильная гиполипидемическая терапия.

Липогенез в клетках печени стимулируется свободными жирными кислотами, метаболизм липидов нарушается на уровне гепатоцитов. Это говорит о том, что печень самостоятельно активно участвует в процессах атерогенной дислипидемии.

Клинические проявления жировой болезни печени

Признаки болезни печени  малосимптомны, проявления невыраженны.  Тяжёлые формы здесь являются большой редкостью.

  В основном диагностируется заболевание только тогда, когда пациент приходит на приём к врачу по поводу другого заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и только в единичных случаях по поводу неприятных ощущений в области живота, тяжести, ноющих болей.

Диагностические критерии

При обнаружении болезни на стадии стеатоза  можно выявить лишь увеличение печени, а также её изменения по типу дистрофии по жировому типу. Всё это выявляется во время ультразвукового исследования.

Стеатогепатит уже  можно распознать по изменениям в биохимическом анализе крови по увеличению ферментов АСТ и АЛТ, ГГПТ. Ферменты находятся на постоянном уровне и не отмечается резких колебаний в ту или другую сторону. Также есть повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ).

Имеется и умеренная гипербилирубинемия примерно в 15% случаев.

Безопасность наличия НАЖБП

Данные исследований показали, что  любой из компонентов МС является предрасполагающим фактором к развитию фиброза печени. При наличии НАЖБП выделены предрасполагающие факторы развития фиброза печени и цирроза:

  • Возраст выше 45 лет;
  • ИМТ более 31 кг/м2;
  • Сахарный диабет второго типа;
  • Артериальная гипертензия;
  • Повышенный уровень С-пептида;
  • AСТ/AЛТ>1;
  • АЛТ>2 ВГН;
  • Гипертриглицеридемия.

Лечение болезни печени неалкогольного жирового происхождения

Стандартные подходы и чёткие алгоритмы лечения данной патологии до сих пор  не прописаны и не определены. Такая ситуация возникла из-за того, что заболевание часто протекает в ассоциации с другой тяжёлой метаболической или сердечно-сосудистой патологией.

Во всех руководствах на первое место выходит коррекция образа жизни в сторону  снижения веса на 7-12% за 1 год, налаживания здорового и сбалансированного питания (диета при болезни печени). Обязательна умеренная физическая активность  по 30 минут в день, так как  она снижает инсулинорезситентность, стимулируя необходимые метаболические процессы.

Для НАЖБП используют статины. В их применении есть несколько противоречивых моментов, потому как  необходимо тщательно просчитывать их механизм влияния на процессы, проходящие в изменённой печени.

Статины исследованы мало и  безопасность их применения изучена недостаточно. Одни говорят, что  польза от статинов перекрывает печёночный эффект. Кроме того, они могут быть полезны и при стеатозе, потому что могут нарушать процессы доставки жирных кислот в печень.

Но, несмотря на всё это, их действие на гепатоцит не изучено в полной мере. Доказано, что статины могут повышать уровень АЛТ и АСТ в три раза, ориентируясь по верхней границе нормы. 1% больных может быть подвержен такому воздействию, причём проходит оно бессимптомно.

На данный момент терапия эссенциальными фосфолипидами (ЭФЛ)  достаточно эффективна и может образовать отдельное самостоятельное направление в терапии. Гепатопротетивный эффект ЭФЛ известен уже довольно давно.

Препараты воздействуют на структуру клетки, а в частности, на клеточные мембраны, которые по большей части состоят из фосфолипидов. Как известно, печень способна активно регенерировать. “AK помогают данному процессу.

На ЭФЛ имеется доказательная база из более чем 180 клинических испытаний.

Препараты из группы ЭФЛ по строению очень близки к фосфолипидам организма, однако активность ЭФЛ намного выше. Они обладают:

  • Антиоксидантным действием;
  • Восстанавливают структуру мембран гепатоцитов;
  • Оказывают тормозное действие на перекисное окисление липидов;
  • Оказывают противофиброзный эффект;
  • Нормализуют метаболизм липидов в печени, так как входят в структуру липопротеинов;
  • Приводят к стабилизации состава желчи;
  • Улучшают реологические свойства крови;
  • Улучшают функциональные способности рецепторов;
  • Увеличивают активность липопротеиназы.

Применение этих препаратов необходимо при МС, который сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени и атерогенной дислипидемией.

Среди ЭФЛ препаратом выбора считается Эслидин, являющийся комбинированным препаратом. Он содержит ЭФЛ 300 мг и метионин 100 мг. Метионин – это незаменимая аминокислота, участвующая в синтезе холина. Холин предотвращает отложение жира в печени и увеличивает выработку собственных фосфолипидов. При  недостатке холина происходит формирование жировой инфильтрации печени.

Эслидин приводит к восстановлению функциональности печени, улучшает дезинтоксикационную функцию, приводит к  нормализации жирового, углеводного и других видов обмена.

Источник: http://sovdok.ru/?p=1983/page/104

Ссылка на основную публикацию