Как один прием жирной пищи влияет на метаболизм печени — лечим печень

Метаболизм в печени

Как один прием жирной пищи влияет на метаболизм печени - Лечим печень

Биохимические реакции, протекаемые в печени, превращают ее в лабораторию. Она является тем местом, где пересекаются пути метаболизма белков, углеводов и липидов.

Детоксикация ксенобиотиков, алкоголя придает ей значение защитного барьера. Она участвует в синтезе важнейших белков крови, гормонов, ферментов.

Нарушение одного из звеньев метаболических реакций приводит к тяжелым последствиям для всего организма.

Метаболизм гемопротеинов

Соединения белка с гемом называют гемопротеинами. К этой группе относят гемоглобин крови, систему цитохрома, миоглобин мышц. Большее значение имеет гемоглобин. Распад остальных веществ не так выражен из-за небольшого их количества.

После гибели в селезенке старых эритроцитов, высвобождается гем и остатки аминокислот. Гем теряет железо, которое пойдет на синтез нового гемоглобина, а сам становится биливердином, затем под действием специальных ферментов – билирубином. Он попадает в кровь и связывается с альбуминами, которые доставляют его к печени.

Гепатоциты захватывают токсичный непрямой билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выводят с желчью. Во время пищеварения она попадает в кишечник, где из билирубина образуется уробилиноген. Часть его всасывавется обратно и поступает в почки, другая часть образует биливердин, который повторяет цикл метаболизма.

Третья часть поступает далее по кишечнику, где метаболизируется до стеркобилина, а потом выводится с калом.

Метаболизм гликогена

Запасающая форма глюкозы в организме представлена гликогеном. Это разветвленный полимер, который не связывает воду.

Если бы клетки запасали непосредственно глюкозу, которая образует связи с молекулами воды, их осмотическое давление повышалось бы, клетки распадались от перенасыщения влагой.

Гликоген депонируется печенью и мышцами, но только печеночная фракция используется для поддержания концентрации глюкозы крови.

Синтез начинается через 1-2 часа после приема углеводов и протекает с энергетическими затратами. При участии АТФ глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат, затем через ряд необратимых реакций образуется УДФ-глюкоза. Ее остаток глюкозы используется для присоединения к ветви гликогена.

В клетке гликоген никогда не распадается до конца, всегда остается небольшая ветвь, к которой присоединяются молекулы глюкозы, и происходит ее запасание.

Распад происходит между приемами еды, усиливается при физических нагрузках. Энергетических затрат этот процесс не требует. Последовательно с помощью биохимических реакций происходит отщепление концевых молекул глюкозы.

Необратимость реакций синтеза и распада обеспечивает их регуляцию.

Метаболизм липидов

Гепатоциты насыщены ферментами для полного метаболизма липидов. Реакции распада протекают в митохондриях и лизосомах клеток, синтез – в цитозоле. Все пути метаболических реакций сходятся на ацетил-КоА.

Его образование происходит после катаболизма аминокислот, переработки пирувата и окислительных процессов жирных кислот. Это вещество объединяет метаболические пути глюкозы, липидов и белков. Во время реакций на основе ацетил-КоА производятся жирные кислоты, кетоновые тела, холестерол.

Он является субстратом цикла Кребса, в конце которого образуется вода и энергия.

Во время еды в 12-перстную кишку выделяется желчь. Она эмульгирует поступившие жиры, чтобы обеспечить их транспорт через стенки кишечника. В форме хиломикронов происходит поступление жиров к гепатоцитам. Уже в капиллярах они распадаются до жирных кислот и глицерола. Первые проникают к гепатоцитам, используются для синтеза триацилглицероллов и фосфолипидов.

Жирные кислоты могут окисляться с помощью митохондрий до образования ацетил-КоА, который используется для цикла Кребса. Когда образуется недостаток оксалоацетата, то начинается синтезирование кетоновых тел, которые послужат субстратом при энергетическом голодании для остальных тканей.

Предшественником стероидов, желчных кислот и витамина Д3 является холестерол. Его синтезирует печень на основе жирных кислот. Производство тормозится избыточным количеством холестерола в крови, содержанием желчных кислот.

Печень синтезирует сложные белково-липидные молекулы. Они имеют различный состав и размер. Гепатоциты производят две разновидности:

  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

Их баланс, а также уровень холестерина, определяют риск развития атеросклероза. Атеросклеротические бляшки образуются при уменьшении ЛПОНП, увеличении холестерина и ЛПВП.

Метаболизм белков

Аминокислоты, выделенные из белков пищи, поступают в печень по воротной вене. Пути их метаболизма разнообразны:

  • синтез собственных белков;
  • метаболизм заменимых аминокислот путем трансаминирования;
  • образование и обезвреживание аммиака;
  • производство небелковых азотистых соединений (холин, нуклеотиды).

Гепатоцитами синтезируется 12 г альбуминов за сутки, белки иммунной системы – глобулины, свертывающие – фибриноген, протромбин, проакцелярин.

Метаболизм этанола

Алкоголь из желудка быстро всасывается и поступает для метаболизма в печень. Его утилизация происходит тремя путями с образованием токсичного вещества – ацетальдегида:

  1. Окисление алкогольдегидрогеназой.
  2. Микросомальное окисление.
  3. Каталазный путь.

Наиболее значимым является первый путь. Алкогольдегидрогеназа гидролизирует этанол, но реакция является обратимой. Участие в реакции принимает фермент НАД+/НАДН. Если преобладает первый, реакция идет в сторону образования ацетальдегида, если второй – синтезируется этанол.

В митохондриях количество гидрогеназы постоянное и не зависит от принятой дозы алкоголя. При хроническом злоупотреблении возникает недостаток фермента, тогда метаболизм перенаправляется по микросомальному пути. Система цитохрома Р 450 может утилизировать 50-70% поступившего спирта.

Недостатком является то, что попутно запускается реакция перекисного окисления липидов, что повреждает клеточные мембраны. Параллельно ингибируется синтез белков, глюконеогенез. Неиспользованный лактат выделяется в кровь и вызывает ацидоз.

Накапливается ацетил-КоА, стимулируется синтез кетоновых тел, а утилизация жирных кислот тормозится. Происходит отложение жира в печени.

Каталазный путь перерабатывает 2% спирта и не имеет такого значения, как два других. Положительной стороной является то, что в ходе его реакций утилизируется перекись водорода.

Метаболизм лекарств

Лекарственные препараты являются ксенобиотиками для нашего организма и проходят обезвреживание печенью. Реакции протекают за два этапа.

Реакции первой фазы протекают в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р 450. Обезвреживание происходит через реакции окисления, восстановления или гидролиза. Вещества переходят в водорастворимую форму.

Читайте также:  Лечение желтухи: народные средства, диета - лечим печень

Некоторые лекарства в результате биотрансформации приобретают необходимый лечебный эффект, другие становятся более токсичными.

Вторая фаза детоксикации заключается в конъюгации с глутатионом. Ксенобиотики теряют свою активность и выводятся с мочой.

Особенностью системы детоксикации является то, что система микросомального окисления может индуцироваться или ингибироваться под действием определенных препаратов.

Поэтому в инструкциях ко многим лекарствам указано, что они не могут сочетаться с определенными веществами, которые могут активировать систему цитохрома, что приведет к ускорению метаболизма и обезвреживанию препарата.

Или наоборот, могут усилиться негативные проявления и побочные эффекты.

Метаболизм гормонов

Печень метаболизирует биологически активные вещества. Гормоны на основе пептидов, инсулин и глюкагон, обезвреживаются методом удаления азотистой группы или гидролиза. Гормоны щитовидной железы теряют йод.

Надпочечниковые гормоны и альдостерон проходят несколько сложных реакций, конечным итогом которых является конъюгация с глюкуроновой кислотой. Тестостерон используется для образования андростерона и выводится через мочу.

Эстроген распадается до эстриола и эстрона, которые связываются с сульфатами или глюкуроновой кислотой и выводятся почками.

Повреждения печени изменяют метаболизм всех веществ. Поэтому болезни печени сопровождаются гормональными нарушениями, сбоем в иммунной системе, жировом, углеводном обмене.

Источник: http://gepatolog.com/o-pecheni/metabolizm-v-pecheni/

Как низкоуглеводное высокожировое питание влияет на печень

Доброго времени суток, Друзья! Хочу опубликовать цикл статей, где буду рассказывать влияние малоуглеводной диеты на работу разных органов и систем.

Сегодня я расскажу о влиянии низкоуглеводного питания на работу печени, можно ли переходить на нее при уже имеющихся проблемах и что можно ожидать, кушая много жирной пищи.

Уверена, что этот вопрос волнует каждого, кто осмелился кардинально поменять свой рацион на высокожировой, но боится за здоровье ливера.

Низкоуглеводное питание и печень

Всех пациентов, желающие перейти на новый тип питания, можно разделить на 2 категории:

  • у кого уже имеются заболевания печени
  • у кого нет проблем с органом

Среди  тех, у кого изначально имеются заболевания печени различают пациентов с неалкогольной жировой дистрофией печени (жировой гепатоз, ожирение печени), алкогольные повреждения печени, проинфекционные заболевания печени (инфекционные гепатиты, циррозы).

Большую часть среди таких людей занимают те, у кого имеется неалкогольная жировая болезнь печени. Именно о них и пойдет сегодня речь в статье. Буду коротко называть это заболевание жировым гепатозом.

Это состояние очень распространенное явление как среди здоровых людей, так среди людей с ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом. И часто я слышу вопрос: «Может ли такая диета ухудшить состояние и без того больной печени?».

Те, у кого нет жирового гепатоза захотят выяснить, не может ли потребление жира вызвать этот самый гепатоз. Ведь нас учили, что жирная пища приводит к общему ожирению и жир оседает в печени, нашпиговывая каждую клеточку. Сегодня я отвечу на оба вопроса.

к содержанию

Жировой гепатоз исчезает на низкоуглеводном питании

Да, именно так. При уменьшении углеводов в рационе ожирение печени исчезает. Я со всей ответственностью могу заявить об этом, потому что вижу улучшения, наблюдая своих пациентов, а также опираюсь на клинические исследования западных специалистов. Почему так происходит? Все дело в нашем метаболизме и биохимии.

Все элементы пищи проходят через специальный фильтр — нашу печень. Но прежде чем попасть в кровь молекулы жира должны расщепиться на отдельные жирные кислоты и глицерин еще в стенке кишечника, и только потом в составе хиломикронов доставляются в печень.

Там из этих винтиков начинают собирать нужные вещества, которые разносятся по всему организму. Жиры участвуют в работе нервной системы, входят в состав клеточной стенки каждой клетки организма, являются строительным материалом, который всегда нужен и востребован. Из них не собираются обратно точно такие же жиры, которые были до этого в кишечнике и не откладываются в клетках печени.

Тот жир, который уже отложен в печени — это стратегический энергетический запас. Его не трогают, не расщепляют в случае, если нужны строительные жирные кислоты. Он расходуется только в ситуации дефицита энергии, т. е. для сжигания в виде топлива. А как же они тогда туда попали?

Такой неприкосновенный запас произведен из избытков глюкозы и фруктозы, которые тоже сначала проходят «паспортный контроль», прежде чем разлететься по всему организму. Но у углеводов есть определенная квота, выше которой дальше печени они не проходят. Она (квота) зависит от возраста человека, степени физических нагрузок и скорости метаболизма.

Особенно это касается фруктозы, которой организму нужно очень маленькое количество, а с сахаром, мучным и злаками ее поступает слишком много. Именно этот избыток углеводов и превращается в триглицериды, которые вызывают ожирение печени. Отчасти этому способствует гормон инсулин, которого становится очень много при употреблении углеводных продуктов.

Давайте рассмотрим такую аналогию. Все вы знаете, что такое фуа-гра. А знаете ли вы, как такую печень отращивают у гусей? Так вот, чтобы сделать печень жирной, гуся откармливают зерном и крахмалом, при этом специально обездвиживают их, чтобы не тратили калории и кормят насильно. Нет ни одной технологии, где бедного гуся кормили бы жиром!

Обратите внимание на картинку ниже. Это гусиная печень, из которого сделают фуа-гра. Здоровая печень гуся такая же красно-бордовая, как и у всех животных. Эти же экзепмляры желтого цвета, т. е. нашпигованы жиром, от чего ценятся дороже всего. У человека при жировом гепатозе печень имеет аналогичный цвет, но при этом совершенно не ценится.

Вам такой гусь никого не напоминает? Я встречаю много людей, которые сами себя обездвиживают (ведут малоподвижный образ жизни) и едят высокоуглеводные продукты, даже как-бы полезные: злаки, крупы, макароны твердых сортов, фрукты килограммами, свежевыжатые соки, чудо-творожки и т. п.

Из всего сказанного я могут сказать, что людям с жировым гепатозом жизненно необходимо переходить на низкоуглеводное питание, если они не хотят получить прогрессирование в виде цирроза печени, которое лечится только ее пересадкой.

Читайте также:  Оливье с форелью и авокадо - лечим печень

к содержанию

Низкоуглеводная диета и здоровая печень

В случае с людьми не имеющими проблем с печенью, но желающие уменьшить углеводы в рационе и увеличить жиры, действует точно такое же правило. У человека без гепатоза работают те же ферменты, по тем же биохимическим законам, что и при ожирении печени.

С увеличением жира и уменьшением углеводов в рационе печень скажет вам только спасибо. Не будет излишков углеводов, не будет чему превращаться в жировые энергетические депо, а значит не будет неалкогольной жировой болезни печени.

к содержанию

Боль в правом подреберье и диспепсия

Есть пациенты, которые жалуются на боли в правом подреберье после перехода на низкоуглеводную диету и уверены, что их печень начала страдать из-за нее. Но я вам скажу так. Печень болеть не может — это медицинский факт, который мы знаем со второго курса медицинского института. Именно поэтому часто жировая дистрофия не проявляет себя, а обнаруживается случайно.

В печени нет нервных окончаний, они имеются только на капсуле, которая окутывает печень. Болеть печень может только в одном случае — когда она сильно увеличена и воспалена, когда идет сильное натяжении капсулы. Эта ситуация бывает при:

  • токсическом воздействии химических веществ, например, алкоголя
  • инфекционном агенте — гепатит А, В, С и другие виды
  • онкологическом процессе с прорастанием в капсулу

к содержанию

Если увеличения печени нет, но все равно болит

Так что-же тогда болит? А болит желчный пузырь и его протоки. Вот в них имеется широкая сеть нервных окончаний, которые могут передавать болезненные ощущения в мозг.

Получается, что такое питание вредно при болезнях желчного пузыря? Нет, это не так и мы разберем этот вопрос уже в новой статье, которую я посвящу именно этому органу.

Подписывайтесь на новые статьи, кто еще этого не сделал. Дальше только интереснее…

А на этом я прощаюсь, но не надолго. Следите за своим почтовым ящиком! Жмите на социальные кнопки в конце статьи, чтобы поделиться информацией с родными и друзьями.

P.S. Совсем скоро, а точнее через неделю, 17 апреля, мы открываем наш интернет-магазин диабетических товаров, в котором вы найдете глюкометры, тест-полоски и другие товары, так необходимые диабетику. Поэтому я создала отдельную рассылку на получение новостей от магазина. Тем кто записался будет выслано письмо 17 апреля с оповещением об открытии, а также подробностями о подарках и конкурсе.

Если вы хотите получить такую новость, то записывайтесь в отдельную рассылку. Все новости с магазина будут только там. Переходите по ссылке.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Источник: http://saxarvnorme.ru/kak-nizkouglevodnoe-vysokozhirovoe-pitanie-vliyaet-na-pechen.html

Что такое печеночный метаболизм?

Печеночный метаболизм – это ряд химических реакций, которые происходят в печени. Он является частью биохимии всех видов позвоночных животных, включая людей, и необходим для их выживания.

Печень – это место, в котором происходит множество важных метаболических процессов, в том числе синтез белков, детоксикация и выработка химических веществ, способствующих пищеварению. Печеночный метаболизм – это источник огромного количества веществ, обязательных для сохранения здоровья и выживания.

Что такое метаболизм (видео)

Печень важна для метаболизации углеводов. В ходе процесса, называемого глюкогенезом, происходит метаболизация обычного сахара (глюкозы) и преобразование его в гликоген, запасы которого служат компактным резервом энергии.

Когда по причине повышенной физической нагрузки или понижения уровня сахара в крови возникает острая необходимость в этой энергии, печень преобразует гликоген обратно в глюкозу посредством процесса, известного как гликогенолиз.

Еще один метаболический путь, глюконеогенез, позволяет печени синтезировать глюкозу из других соединений, таких как молочная кислота и глюкогенные аминокислоты, например глицин и аланин.

Печеночный метаболизм крайне важен для защиты организма от соединений, попадающих в него извне и называемых ксенобиотиками.

Печень – это самое значимое сосредоточение метаболических путей, которые нейтрализуют и выводят химические вещества, чужеродные для биохимии здорового организма, такие как яды.

Тот факт, что печень постоянно находится на линии фронта, защищая организм от любых попадающих в него опасных веществ, делает ее подверженной повреждениям при постоянных перегрузках, поэтому весьма распространенным последствием злоупотребления алкоголя является цирроз печени.

Печень синтезирует холестерин, который служит дополнением к холестерину, поступающему из пищи, и вырабатывает липопротеиды, переносящие холестерин с кровью.

Она также метаболизирует холестерин с целью выработки желчных кислот, которые используются для переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте и выведения побочных продуктов обмена веществ из печени.

Холестерин чрезвычайно важен для правильного формирования и сохранения клеточных мембран.

В печени происходит и метаболизация большей части лекарственных препаратов. Препараты, принимаемые внутрь, сначала проходят через печень, и только потом попадают в кровоток.

В некоторых случаях печеночная метаболизация препаратов может препятствовать проникновению в кровь достаточного количества лекарственных веществ. Этот феномен называется эффектом первого прохождения.

Во избежание этого эффекта некоторые препараты вводятся посредством ингаляции или инъекций.

Печеночный метаболизм также делает возможным выработку некоторых аминокислот и белков. Он особенно важен как основной источник белков плазмы крови, таких как сывороточный альбумин, растворимый фибронектин плазмы и несколько видов глобулина.

Читайте также:  Учёные: у пациентов с вич часто развивается жировая болезнь печени - лечим печень

Помимо этого, печень вырабатывает большую часть ферментов, вовлеченных в коагуляционный каскад (процесс, который заставляет кровь сворачиваться), а также белков-ингибиторов.

Многие белки-носители, включая церулоплазмин, транскортин и гаптоглобин, тоже вырабатываются печенью.

Переработка печенью жиров

Печеночный метаболизм также жизненно важен для переработки организмом жиров и других липидов.

Метаболические процессы в печени преобразуют лишние углеводы и белки в химические вещества, называемых триглицеридами, которые являются основной формой запасаемых жиров у животных.

Когда организму требуется энергия, печень расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты, которые высвобождаются в кровоток, откуда их забирают и используют в качестве источника энергии другие ткани. Узнайте, какие продукты сжигают жир.

Многие метаболические пути, которые являются частью печеночного метаболизма, не уникальны для печени, и также протекают в других частях организма.

Тем не менее, в печени присутствуют специализированные клетки, называемые фагоцитами.

Таким образом, печень является единственным самым важным сосредоточением метаболических процессов, поэтому полная потеря функции печени приводит к гибели организма.

В результате нарушения нормального печеночного метаболизма может возникать множество проблем со здоровьем.

В связи с важностью роли печени в выработки белков крови, люди с поврежденной печенью могут страдать от повышенной подверженности кровотечениям и кровоподтекам, нехватке дыхания из-за пониженного уровня кислорода в крови и потенциально опасной для жизни почечной недостаточности, вызываемой плохим кровоснабжением почек.

Нарушение способности организма обрабатывать и выводить химические вещества может позволять потенциально опасным химическим веществам, таким как аммиак, билирубин и различные металлы, накапливаться до токсичных уровней, вызывая такие проблемы, как желтуха и энцефалопатия.

Источник: wisegeek.com

Источник: http://www.vitaminov.net/rus-27600-0-0-25535.html

Функции печени и ожирение. Негативное влияние жировых отложений на печень

Ожирение негативно сказывается на структуре и функции многих органов, и печень не является исключением. Все патологические изменения в печени объединены общим понятием: НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени). Примечательно, что аналогичные негативные процессы развиваются в печени при злоупотреблении алкоголем.

Поэтому аббревиатура НАЖБП акцентирует, что алкоголь в повреждении печени при данной ситуации не играет никакой роли. А среди других, неалкогольных, причин самая частая – это ожирение и ассоциированный с ним сахарный диабет II типа. Синонимы НАЖБП – неалкогольный жировой гепатоз, неалкогольная жировая дистрофия печени.

Механизм развития

Последовательность патологических изменений в печени при ожирении выглядит следующим образом:

  • Стеатоз – диффузное скопление жировых включений в функциональных печеночных очных клетках, гепатоцитах;
  • Стеатогепатит – последующее воспаление в печени;
  • Фиброз и цирроз – гибель гепатоцитов и рост на их месте соединительной ткани.

Ожирению часто сопутствует сахарный диабет II типа – между этими двумя заболеваниями существует прямая зависимость.

Относительная инсулиновая недостаточность при сахарном диабете II типа формируется на фоне инсулинорезистентности – снижения чувствительности тканей к действию инсулина.

Именно инсулинорезистентность является пусковым фактором печеночного стеатоза и последующих структурных изменений в печени при ожирении.

При инсулинорезистентности абсолютное количество инсулина, продуцируемого поджелудочной железой, возрастает. Это сопровождается повышением интенсивности липолиза – распада жиров, хотя общее количество жировой ткани не уменьшается.

В результате липолиза возрастает количество СЖК – свободных жирных кислот, которые откладываются в гепатоцитах. Дальнейший ход событий отображен в т.н. теории двух ударов. Первый удар – это скопление СЖК в гепатоцитах.

В норме СЖК подвергаются бета-окислению с образованием конечных продуктов – углекислого газа, воды, и выделения большого количества энергии. Избыток СЖК при интенсивном липолизе подвергается эстерификации с образованием ТГ (триглицеридов), или, попросту, жиров.

Последние скапливаются в виде жировых включений в гепатоцитах – развивается стеатоз.

Далее следует второй удар — разобщение многих биохимических процессов с выходом в печеночную ткань т.н. медиаторов воспаления, биологически активных веществ, запускающих стеатогепатит. Местное печеночное воспаление проходит с образованием свободных радикалов – молекул, у которых на внешней электронной орбите имеется дополнительный электрон.

Именно этим обусловлена способность свободных радикалов повреждать клетки. Повреждение гепатоцитов сопровождается их гибелью с исходом в цирроз и фиброз. НАЖБП сопровождается угнетением всех функций печени, важнейшая из которых – синтез белков. Кроме того, формируется холестаз – нарушение образования желчи и ее застой в желчных протоках.

Дефицит белков и холестаз еще больше усугубляют нарушения липидного обмена при ожирении.

Симптомы

Все эти патологические процессы протекают медленно, и поначалу – бессимптомно. Даже такой типичный признак как боль в правом подреберье наблюдается нечасто. Ведь печень сама по себе не болит. Поэтому гибель гепатоцитов остается незамеченной, если печень не увеличивается в размерах, и не растягивает печеночную капсулу.

Фиброз и цирроз наоборот, сопровождаются уменьшением размеров данного органа. В дальнейшем холестаз и низкая ферментативная активность печени приводят к таким симптомам как тошнота, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, чередование запоров и поносов.

Цирротические изменения в конечном итоге осложняются синдромом портальной гипертензии – избыточным кровенаполнением в системе воротной вены.

Данный синдром сопровождается появлением характерных сосудистых звездочек на коже. Сама кожа бледная или желтушная из-за избытка билирубина. Вены пищевода и геморроидального сплетения извиты и расширены. Дефицит белка приводит к снижению иммунитета, к малокровию и к нарушению свертывания крови. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода – типичная причина гибели таких пациентов.

Правда, процесс перехода стеатоза в цирроз довольно длительный (не менее 10 лет), и не является неотвратимым. Своевременная диагностика (лабораторные анализы, УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия) поможет вовремя обнаружить проблему. А медикаментозное лечение (витамины, пищеварительные ферменты) на фоне диеты с исключением жиров устранит фатальный исход.

Источник: https://xn—-7sbbhp2bgisp.xn--p1ai/lishniy-ves-i-bolezni/pechenochnyy-metabolizm.html

Ссылка на основную публикацию